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¿Mosquitos terminator para controlar el dengue?
El aspecto más importante de la liberación de los mosquitos transgénicos es que se sabe que en el sistema actúa en la transcripción de tTAV pero hasta el momento no se sabe qué es lo que mata a los mosquitos.
Se debería identificar la toxina que mata a los mosquitos antes de que se contemple su liberación al ambiente. Hay prácticas de baja tecnología mucho más efectivas que las soluciones caras y de alta tecnología que además no son seguras.
Mosquitos modificados geneticamente para combatir el dengue generan preocupación
¿Por qué utilizar una técnica peligrosa, costosa y no probada cuando existen alternativas seguras, efectivas y asequibles?
Millones de mosquitos transgénicos se liberarán en el pueblo pescador de Pulau Ketam en las afueras de Sangor, Malasia, como parte de una serie de pruebas de campo a nivel internacional para combatir la fiebre del dengue (1). Las pruebas de campo en Malasia las realizará el Instituto de Investigación Médica del Ministerio de Salud (IMR) en colaboración con OXITEC Ltd., una compañía de biotecnología derivada de la Universidad de Oxford en el Reino Unido. Estas pruebas se quieren realizar ya que previamente se había anunciado el éxito de las pruebas de laboratorio conducidas bajo la supervisión del IMR el año pasado.
Esta técnica desarrollada por Oxitec, recibió el premio Pioneers 2008 en el Foro Económico Mundial. Ésta consiste en la liberación de machos transgénicos de mosquitos Aedes que llevan un gen “asesino” para que se apareen con las hembras mosquitos, lo que causaría que (casi) toda su progenie muera. Esta es una variante de la Técnica de Esterilización de Insectos (SIT) que ha sido exitosa en el pasado ya que ha exterminado otros insectos vectores (2). Sin embargo, los machos estériles fueron creados mediante rayos X y no mediante ingeniería genética.
La liberación de machos estériles se considera “benigna ambientalmente” (2), ya que sólo los mosquitos hembra pican, sacan sangre y transmiten los virus que causan las enfermedades, mas no los mosquitos macho. Si las pruebas de Pulau Ketam son exitosas, los mosquitos transgénicos asesinos se liberarán en pueblos más grandes que tienen una mayor incidencia de dengue (1).
Se ha reportado que el dengue es la enfermedad transmitida por vectores que más rápido crece alrededor del mundo, afectando a 55% de la población global con un estimado de 100 millones de casos en más de 100 países. Chikungunya, una enfermedad similar al dengue y que también se trasmite por el mosquito Aedes se ha convertido en un problema grave, al menos en India ya que en el 2007 se registraron 140.000 casos.
Oxitec ha recibido ya los permisos regulatorios y de importación para realizar evaluaciones limitadas en los Estados Unidos, Francia y Malasia. Además, se encuentran negociando con los reguladores de otros países endémicos como La India. Los grupos ambientalistas temen que el liberar los mosquitos transgénicos pueda afectar los ecosistemas y causar daños mayores. Pero lamentablemente existen muy pocos estudios sobre los peligros potenciales de esta técnica.
Aceite de pescado protege contra mal de Alzheimer
Londres, 8 abr (PL) El aceite de pescado puede proteger contra el mal de Alzheimer a personas sin propensión genética a sufrir la enfermedad, según una investigación de la revista American Journal of Clinical Nutrition.
Investigadores de la Universidad de Aberdeen en Escocia, que realizaron el estudio, revelaron que una dieta abundante en ese tipo de alimento protege al 75 por ciento de las personas contra la enfermedad.
Sin posibilidades de beneficio quedan el 25 por ciento de los individuos con tendencia genética a padecer ese padecimiento degenerativo, que provoca de deterioro mental, pérdida del habla y la movilidad en los casos más avanzados.
Aunque resulta conocido que el ácido graso omega 3 puede proteger contra el Alzheimer, los investigadores comprobaron su efecto a nivel molecular, al medirse en pruebas sanguíneas los niveles de ese compuesto contenido en el aceite de pescado.
“El aceite de pescado es bueno para el 75 por ciento de la población, pero no hay que esperar beneficio desde el punto de vista de las capacidades mentales si una persona es portadora del factor genético”, dijo Lawrence Whalley, autor del trabajo.
En la investigación cofinanciada por la Fundación para la Investigación del Alzheimer y el Wellcome Trust, intervinieron 120 personas de más de 60 años a los que se analizó durante varios años el consumo de aceite de pescado.
Capacidad para ser feliz es hereditaria
La herencia genética es la responsable, en gran parte, de la felicidad de las personas, según un estudio publicado por la revista “Psichological Science Journal”.
Psicólogos de la Universidad de Edimburgo han descubierto, junto a investigadores australianos del Queensland Institute for Medical Research, que los genes condicionan en un 50% la capacidad de ser feliz de las personas gracias a que también determinan la personalidad, lo que llaman la “arquitectura genética de la personalidad”.
El otro 50% dependería de factores externos tales como las relaciones sociales, la salud y el éxito laboral.
Los genes, explica el estudio, juegan un gran papel en la forma en la que las personas perciben la vida, más que otros factores externos.
Asimismo, los investigadores indican que los genes determinan los rasgos de la personalidad que predisponen a la felicidad, como ser sociable y no preocuparse demasiado.
Así, unos genes adecuados pueden actuar de barrera frente a los momentos negativos de la vida de una persona y ayudarla a recuperarse.
Los científicos han llegado a estas conclusiones después de estudiar 900 parejas de gemelos y mellizos que tienen diferentes estilos de vida.
En el caso de los gemelos, idénticos genéticamente, declararon sentirse igual de felices y satisfechos con la vida.
Los autores del estudio aseguran que, más que un gen de la felicidad, existe una mezcla de genes que determinan la personalidad de modo que se tenga mayor o menor tendencia a ser feliz.
Rosas azules, próximamente en Japón
Las rosas azules se han obtenido por el método de interferencia de ARN (RNAi) por parte de la empresa australiana Florigene Ltd para el grupo japonés. La interferencia consiste en una sustitución del gen de la rosa que codifica la enzima dihidroflavonol reductasa por otro que codifica la enzima equivalente DFR en una planta del género Delphiniun, que produce el pigmento azul. De esta forma la rosa sustituye su pigmento rosa que sustituye por el azul del Delphinium. El reemplazado de genes es un evento raro y difícil de conseguir mediante ingeniería genética.
Suntory es un gran grupo japonés que se dedica a la producción y distribución de bebidas y alimentos, que también tiene divisiones de restaurantes de lujo y floristería
http://www.telegraph.co.uk/news/main.jhtml?xml=/news/2008/02/04/wroses104.xml
Descubren el origen de los ojos azules
Cuándo nació la primera persona del mundo en tener ojos azules? Según un estudio realizado por expertos de la Universidad de Copenhagen, el origen histórico de la modificación genética que generó los ojos azules de todos los habitantes del planeta ocurrió entre 6 y 10.000 años atrás. De ese ancestro común descienden todos los hombre y mujeres de ojos azules de la Tierra.
Según publica el sitio saludyciencias.com.ar, el estudio realizado por los científicos consistió en analizar y comparar muestras ejemplares de ADN mitocondrial proveniente de personas de variados colores de ojos provenientes de diversos países.
Originalmente, las personas tenían los ojos marrones, afirmó el Profesor Hans Eiberg del Departamento de Medicina Celular y Molecular de la Universidad. Una modificación genética aleatoria afectó al gen conocido como “OCA2″, que derivó en que dejaran de funcionar otros genes responsables de generar los ojos marrones.
El gen OCA2 es el responsable de codificar la proteína denominada “P”, que está directamente relacionada con la producción de melanina, el pigmento que le da color a la piel, el pelo y también los ojos. Con menos melanina se diluye el color marrón y va apareciendo el azul.
Eiberg subrayó que, según su opinión, esta mutación es relativamente neutra en términos de representar mejoras o desventajas en la carrera de la supervivencia genética y en la evolución. Algo similar a lo que ocurre con personas peladas o que tienen manchas en la piel Sería el resultado de las constante mutaciones aleatorias que prueba y descarta la madre naturaleza.
El trabajo de los científicos de Dinamarca se publicó en la edición de enero de la revista científica Human Genetics.
Descubren la mutación celular que provoca la leucemia en los niños
La investigación -realizada por la Universidad de Oxford, el hospital infantil Great Ormond Street de Londres y la asociación de investigación médica Cancer Research- explica que el desarrollo del cáncer de las células sanguíneas en la infancia requiere que un «reducido pero crucial grupo de células» sufra dos mutaciones.
La primera se produce en el primer periodo de gestación, lo que hace que algunas células de la médula ósea se conviertan en «preleucémicas», pero es necesaria una segunda mutación durante los primeros meses de vida. Esa segunda modificación genética, probablemente causada por una infección común -como la de un resfriado-, cambiaría el estado de las células preleucémicas a células malignas.
«Éstas son las células que causan y mantienen la enfermedad. Ya que ahora las conocemos, podremos encontrar su talón de Aquiles para combatirlas», dijo Tariq Enver, responsable de la investigación y miembro de Unidad de Investigación Hematológica Molecular de la Universidad de Oxford.
Isabella y Olivia
Los investigadores han averiguado que estas células resisten la quimioterapia, por lo que el riesgo de recaída es alto. El estudio indica también que el 1% de los niños tienen células preleucémicas, pero de éstos un número muy reducido sufre la segunda y peligrosa mutación. Los científicos británicos han llegado a esas conclusiones a raíz de estudiar a dos gemelas, Olivia e Isabella, de cuatro años y residentes en Kent (sur de Inglaterra).
Ambas tenían células preleucémicas, pero sólo una de las niñas desarrolló la enfermedad. Cuando estaban en el útero materno, las células de una de las pequeñas sufrieron una mutación que las convirtió en preleucémicas, y se transmitió por la sangre a la otra. Sin embargo, una infección común de Olivia hizo que esas células sufrieran la segunda modificación genética, lo que significó que la pequeña cayera enferma de leucemia. Isabella aún tiene un 10% de posibilidades de sufrir este tipo de cáncer -todavía se puede producir la segunda mutación-, pero el riesgo irá disminuyendo hasta que desaparezca en la adolescencia, cuando las células preleucémicas serán erradicadas.
Carne y leche para 1.300 millones de bocas
En China, la venta de leche y carne de cerdo derivados de ganado clonado podría aliviar la creciente demanda de estos productos en un mercado de 1.300 millones de consumidores. Pero el gigante asiático, puntero en biotecnología y en estudios de genética animal, todavía no ha aprobado la comercialización de alimentos clonados en sus supermercados.
“El consumo de leche y carne clonada podría mejorar la situación alimenticia y ayudar a bajar los precios de los alimentos”, dijo ayer a Público Jikun Huang, director del Centro para Política Agraria de la Academia de Ciencias de China, en Pekín.
La precariedad del sector ganadero en el país más poblado del mundo impide que la producción doméstica de leche y carne porcina sea suficiente para abastecer el consumo interno, que no para de crecer. Según los informes recientes, la clonación permitirá mejorar las técnicas de cría de ganado, la eficiencia reproductiva y proveer a la población de productos fiables, con la mismas cualidades nutritivas que los naturales.
Clonar una vaca, 9.400 euros
“China tendrá que permitir la comercialización de alimentos clonados en el futuro”, dijo ayer Dai Yun-ping, investigador asociado en la China Agricultural University, a la agencia de noticias oficial Xinhua. Según Jikun, “eso sólo será posible cuando la tecnología se aplique a la producción en gran escala”.
Los costes de clonación son todavía demasiado altos -clonar una vaca cuesta unos 100.000 yuanes, unos 9.400 euros, según Xinhua-, y el mercado chino no está preparado para consumir productos clonados.
El miedo a las intoxicaciones y a la falta de seguridad en los alimentos son una de las grandes preocupaciones de la nueva clase media china. Las autoridades han reforzado las inspecciones y mantienen una regulación estricta sobre los productos genéticamente modificados, incluidos la leche y la carne de cerdo.
La clonación industrial puede suponer un gran impacto en China, donde el 44,8% de la población ocupada vive de la agricultura, según fuentes oficiales.
Japón y Corea del Sur son otros dos países asiáticos donde la tecnología de clonación animal ha alcanzado velocidad de crucero. Científicos japoneses han protagonizado algunos de los experimentos pioneros, y en Corea destaca la figura del polémico Hwang Woo-Suk, defenestrado por las acusaciones de falsear un estudio sobre clonación humana.
A pesar de este fiasco, Hwang ha desarrollado una intensa labor en el campo de la mejora genética del ganado porcino, incluyendo nuevas técnicas aplicadas a la clonación.
El “hombre de flores” ahora tiene explicación
Una rara enfermedad hereditaria, un enanismo que se caracteriza porque quienes lo padecen tienen un cuerpo y un cerebro inusualmente pequeños pero una inteligencia casi normal, está determinada por un gen que ha sido ahora identificado por un equipo internacional de científicos.
La enfermedad genética en cuestión se llama enanismo microcefálico y osteodisplásico de tipo II, o MOPD II (siglas en inglés). Los niños que la tienen nacen con un peso inferior al kilogramo y medio, de adultos no superan el metro de altura y el tamaño de su cerebro es comparable al de un niño de tres meses. Sólo en algunos casos presentan un retraso mental grave. La mutación genética responsable afecta a la separación cromosómica durante el proceso de división celular.
El gen clave ahora identificado se denomina PCNT y contiene las instrucciones para producir una proteína (pericentrina). Aunque el mecanismo por el que esta mutación afecta al crecimiento del organismo no ha sido aún desvelado en todos sus detalles, los expertos destacan que otras formas de microcefalia hereditaria se han relacionado también con alteraciones en el proceso de división celular.
Una treintena de científicos autores de la investigación, liderados por Anita Rauch (Instituto de Genética Humana, del Hospital Universitario Erlangen, Alemania), han presentado sus hallazgos en la revista Science. Además del interés de sus resultados para conocer mejor esta enfermedad, ellos argumentan que “se pueden revelar procesos fundamentales que influyen en el crecimiento humano al estudiar casos de estatura extremadamente baja”.
Pero Rauch y sus colegas terminan su artículo con un párrafo que avivará la controversia sobre los fósiles de homínidos de hace unos 18.000 años encontrados en la Isla de Flores (Indonesia) y apodados el Hobbit. “Hay un debate”, recuerdan, “acerca de si representan una nueva especie humana diminuta y con el cerebro pequeño, Homo floresiensis, o se trata de humanos modernos patológicos”, escriben estos investigadores.
“Queremos destacar que los individuos que padecen MOPD II tienen varios rasgos en común con Homo floresiensis, incluida la altura adulta de 100 centímetros, una inteligencia más o menos normal pese al tamaño muy reducido de su cerebro y ausencia de morfología microcéfálica inclinada”, señalan. También enumeran otras características de esta rara enfermedad que cuadran en el Hobbit: asimetría facial, barbilla pequeña, dientes anormales y sutiles anomalías óseas de la mano y la muñeca. “Con estas similitudes es tentador pensar que los diminutos homínidos de Indonesia eran humanos con MOPD II”, concluyen Rauch y sus colegas. “Con la identificación de la base genética de la MOPD II, esta hipótesis puede ser pronto comprobable”.





